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Morti per influenza, virus e coronavirus: la realtà comune è anche l’inquinamento massivo

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Segnalo alcuni articoli che hanno valutato l’impatto dell’inquinamento ambientale dell’aria sull’incidenza dei decessi per influenza.
Aggiungo due immagini relative all’inquinamento dell’aria della Lombardia e dell’incidenza dell’infezione da coronavirus

Nell’inverno 2016-2017, il numero di decessi registrati nell’Europa nord-occidentale è stato significativamente superiore a quello degli anni precedenti. Questo picco di mortalità è stato attribuito principalmente a un’epidemia di influenza, ma il contributo dell’inquinamento atmosferico e della temperatura fredda non è stato studiato.

 

Le informazioni sull’effetto combinato di basse temperature, epidemia di influenza e inquinamento atmosferico sulla mortalità sono inadeguate. L’obiettivo di questo studio era di stimare l’eccesso di mortalità nell’inverno 2016-2017 nell’area metropolitana di Milano e di valutare l’effetto indipendente a breve termine di 3 fattori di rischio:

  • basse temperature
  • epidemia di influenza
  • inquinamento atmosferico

 

METODI

Abbiamo utilizzato un disegno di studio caso-crossover, stratificato nel tempo. I dati sulla mortalità sono stati raccolti su tutte le persone di età> 65 anni decedute per cause naturali, a causa di malattie respiratorie o malattie cardiovascolari, tra il 1 ° dicembre 2016 e il 15 febbraio 2017. I dati ambientali sono stati estratti dall’Agenzia regionale per la protezione ambientale. La rete nazionale di sorveglianza ha fornito dati sull’epidemia di influenza.

RISULTATI

Tra i 7590 decessi naturali nelle persone di età> 65 anni, 965 (13%) sono stati causati da condizioni respiratorie e 2688 (35%) sono stati causati da condizioni cardiovascolari. Vi erano associazioni statisticamente significative tra la temperatura minima registrata e i decessi dovuti a cause naturali (OR = 0,966, IC 95%: 0,944-0,989) e condizioni cardiovascolari (OR = 0,961, IC 95%: 0,925-0,999).

Esistevano inoltre associazioni statisticamente significative tra epidemia di influenza e decessi dovuti a cause naturali (OR = 1.198, IC 95%: 1.156-1.241), condizioni cardiovascolari (OR = 1.153, IC 95%: 1.088-1.223) e condizioni respiratorie ( OR = 1.303, IC al 95%: 1.166-1.456). Alti livelli di PM10 (60 e 70 μg / m3) sono stati associati ad un aumento statisticamente significativo della mortalità naturale e specifica.

Vi sono state interazioni statisticamente significative tra PM10 e influenza per mortalità cardiovascolare e tra influenza e temperatura per decessi dovuti a cause naturali

CONCLUSIONI

L’eccesso di mortalità a Milano durante l’inverno 2016-2017 è stato associato all’epidemia di influenza e alle esposizioni ambientali concomitanti, in particolare l’effetto combinato dell’inquinamento atmosferico e delle basse temperature. Le politiche che mitigano gli effetti dei fattori di rischio ambientale dovrebbero essere implementate per prevenire il futuro eccesso di mortalità.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6829994/

Incidenza di SARS e livello d’inquinamento

L’analisi ecologica condotta tra 5 regioni con 100 o più casi di SARS ha mostrato che il tasso di mortalità del caso è aumentato con l’incremento dell’API (mortalità del caso = – 0,063 + 0,001 * API).

Uno studio parzialmente ecologico basato sull’esposizione a breve termine ha dimostrato che i pazienti con SARS provenienti da regioni con API moderate avevano un rischio aumentato dell’84% di morire di SARS rispetto a quelli provenienti da regioni con API basse (RR = 1,84, IC al 95%: 1,41–2,40).

Allo stesso modo, i pazienti con SARS provenienti da regioni con API alte avevano il doppio delle probabilità di morire di SARS rispetto a quelli provenienti da regioni con API basse. (RR = 2,18, IC al 95%: 1,31-3,65). L’analisi parzialmente ecologica basata sull’esposizione a lungo termine all’inquinamento dell’aria ambiente ha mostrato l’associazione simile. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC293432/

E’ d’interesse rilevare che le infezioni virali (come l’influenza) e l’inquinamento ambientale dell’aria predispongono alle polmoniti di origine batterica, quindi alle sovrainfezioni che si verificano spesso in ambiente ospedaliero, ora antibiotico-resistenti

Gli studi epidemiologici rivelano una maggiore incidenza di infezione polmonare quando i livelli di particelle di inquinamento dell’aria sono aumentati. Postuliamo che un fattore di rischio per la polmonite batterica, una precedente infezione virale [priming], può predisporre il polmone per un aumento degli effetti deleteri delle particelle attraverso la caratteristica dell’interferone γ (IFN-γ) di indurre delle riposte antivirali favorevoli nell’ospite.

 

Per testare questo postulato, abbiamo sviluppato un modello murino in cui i topi sono stati trattati con γ-interferone aerosol, seguito dall’esposizione ad un concentrato di particelle di ambiente (CAP) raccolte dall’aria urbana. I topi sono stati quindi infettati con Streptococcus pneumoniae e l’effetto di questi trattamenti sulla risposta immunitaria innata del polmone è stato valutato.

La combinazione del priming IFN-γ e dell’esposizione alle CAP ha aumentato l’infiammazione polmonare, manifestandosi come aumento del reclutamento di granulociti polimorfonucleati (PMN) nel polmone ed elevata espressione di mRNA di citochine pro-infiammatorie. L’esposizione combinata del priming e CAP ha comportato un’alterata clearance batterica polmonare, nonché una maggiore produzione di ossidanti e una riduzione dell’assorbimento batterico da parte dei macrofagi alveolari (AM) e dei PMN.

I dati suggeriscono che il priming e l’esposizione alle CAP portano a un ambiente alveolare infiammato in cui lo stress ossidativo provoca la perdita di funzioni antibatteriche negli AM e il PMN reclutato. Il modello qui riportato consentirà ulteriori analisi del priming e dell’esposizione delle CAP sulla sensibilità polmonare alle infezioni.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2075081/

Aumento della vulnerabilità degli anziani allo sviluppo di polmoniti ia causa dell’inquinamento dell’aria

Con un minor numero di neonati e persone che vivono più a lungo, le persone anziane rappresentano una parte crescente della popolazione totale. L’evidenza epidemiologica mostra che i problemi di salute legati all’età avanzata colpiscono una parte ampia e in espansione della popolazione mondiale. Una delle principali tendenze epidemiologiche di questo secolo è l’ascesa di malattie croniche che colpiscono più anziani rispetto ai giovani.

Nel 2012 in tutto il mondo sono stati registrati 3,7 milioni di decessi prematuri dovuti all’inquinamento dell’aria esterna; la suscettibilità agli effetti negativi dell’inquinamento atmosferico dovrebbe differire ampiamente tra le persone e all’interno della stessa persona, e anche nel tempo. La storia della fragilità, una misura del declino multi-sistema, modifica le associazioni cumulative tra l’inquinamento atmosferico e la funzione polmonare.

Inoltre, le malattie preesistenti possono determinare la suscettibilità. Negli anziani, a causa della comorbidità, l’esposizione agli inquinanti atmosferici può persino essere fatale. L’urbanizzazione rapida e non ben pianificata è associata a un elevato livello di inquinamento dell’aria ambiente, causato principalmente dagli scarichi dei veicoli. In generale, vi sono prove sufficienti degli effetti avversi correlati all’esposizione a breve termine, mentre un numero inferiore di studi ha affrontato gli effetti sulla salute a lungo termine.

 

Una maggiore esposizione all’inquinamento è stata associata ad un aumento della mortalità, ricoveri ospedalieri / visite al pronto soccorso, principalmente a causa di esacerbazioni di malattie croniche o infezioni del tratto respiratorio (ad es. Polmonite). Questi effetti possono anche essere modulati dalla temperatura ambiente e molti studi dimostrano che gli anziani sono per lo più vulnerabili alle ondate di calore. L’associazione tra calore e mortalità negli anziani è ben documentata, mentre meno è noto per quanto riguarda le associazioni con i ricoveri ospedalieri. L’esposizione cronica a livelli elevati di inquinamento atmosferico è stata correlata all’incidenza di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), bronchite cronica (CB), asma ed enfisema.

 

Vi sono inoltre prove crescenti che suggeriscono effetti avversi sulla funzione polmonare correlati all’esposizione a lungo termine all’inquinamento dell’aria ambiente. Pochi studi hanno valutato la mortalità a lungo termine negli anziani. Non è ancora chiaro quali siano gli inquinanti più dannosi per la salute degli anziani. Sembra che i soggetti anziani siano più vulnerabili al particolato (PM) rispetto ad altri inquinanti, con particolare effetto sulla mortalità cardio-respiratoria quotidiana e sui ricoveri ospedalieri acuti. Non molti studi hanno riguardato specificamente le persone anziane, nonché la morbilità respiratoria specifica. La maggior parte dei dati ha mostrato rischi più elevati negli anziani rispetto al resto della popolazione. I futuri studi di coorte epidemiologica devono continuare a studiare gli effetti sulla salute degli inquinanti atmosferici (principalmente malattie cardiopolmonari) sugli anziani.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311079/

L’inquinamento ambientale aumenta il rischio di contrarre e trasmettere l’influenza in Cina

I PM2.5 ambientali possono aumentare il rischio di esposizione all’influenza in Cina, specialmente nei giorni più freddi. Misure di controllo per ridurre le concentrazioni di PM2.5 potrebbero potenzialmente essere utili anche per ridurre il rischio di esposizione e la successiva trasmissione dell’influenza in Cina.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27745688

Il meccanismo con cui il particolato presente nell’aria causa un aumento della patogenicità e infettività di virus e batteri a livello polmonare è dovuto sia all’effetto infiammatorio diretto del particolato, ma anche ad un vero e proprio effetto adiuvante sugli agenti infettivi. In questo articolo è stato studiato l’effetto potenziante di particolato inquinante sul virus dell’influenza A a livello polmonare

Contesto: numerosi studi tossicologici si sono concentrati sulle lesioni causate dall’esposizione a singoli tipi di nanoparticelle, ma pochi hanno studiato in che modo tali esposizioni influenzano la risposta immunitaria dell’ospite al patogeno. Pochi studi hanno dimostrato che le nanoparticelle possono alterare la risposta di un ospite ai patogeni (principalmente batteri)
ma c’è ancora meno conoscenza dell’impatto di tali particelle sulle infezioni virali.

In questo studio, abbiamo eseguito esperimenti per indagare se l’esposizione di topi a nanotubi di carbonio a parete singola (SWCNT) altera il meccanismo dell’immunità e i titoli virali a seguito della successiva infezione da virus A influenzale (IAV).
Risultati: i titoli virali hanno mostrato un aumento di 63 volte dello IAV nei polmoni esposti a SWCNT + IAV rispetto al solo IAV. La quantificazione delle cellule immunitarie nel BALF ha indicato un aumento dei neutrofili nel gruppo IAV e un profilo misto dei linfociti e dei neutrofili nei topi trattati con SWCNT + IAV. NIRF ha indicato che SWCNT è rimasto nel polmone durante l’esperimento e localizzato nelle giunzioni di bronchioli terminali, dotti alveolari e circostante alveoli. La doppia esposizione ha esacerbato l’infiammazione polmonare e le lesioni dei tessuti rispetto ad esposizioni singole di SWCNT o IAV. L’esposizione alla IAV ha aumentato diversi livelli di citochine e chemochine nel BALF, ma maggiori livelli di IL-4, IL-12 (P70), IP-10, MIP-1, MIP-1α, MIP-1β e RANTES erano evidenti nel gruppo SWCNT + IAV. L’espressione di tlr3, ifnβ1, rantes, ifit2, ifit3 e il8 sono stati indotti dalla sola IAV ma diversi bersagli anti-virali hanno mostrato una tendenza repressa
con pre-esposizione a SWCNT.

Conclusioni

Questi risultati rivelano un effetto pronunciato di SWCNT sull’infezione IAV in vivo, come evidenziato dall’esacerbazione del danno polmonare, aumento dei titoli virali e diversi livelli di citochine / chemochine e riduzione dell’espressione genica antivirale. Questi risultati implicano che SWCNT può aumentare la suscettibilità alle infezioni virali respiratorie come
meccanismo di tossicità.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/…/p…/12985_2017_Article_909.pdf

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