Studio della Percentuale di Aborti o di bimbi portatori di Trisomia Down in funzione del tempo dopo esposizione singola ad un Evento sufficiente per induzione di un’Aberrazione cromosomica, cromatidica o sub-cromatidica, indotta da:
- Radiazioni ionizzanti
- Sostanze chimiche tossiche
- Ibridazione da Retro-virus naturali (AIDS) o Retro-virus transgenici (artificiali, vedi OGM).
Riguardo al RNA MESSAGGERO utilizzato per alcuni tipi di vaccini anti-COVID-19, di cui si è ipotizzato o sospettato un analogo meccanismo d’azione, pur ritenendo tale tesi ancora priva di Validità scientifica, NON essendosi ancora verificati casi di INCREMENTO delle NASCITE di Bimbi portatori di TRISOMIA del Cromosoma 21 (BIMBI DOWN), si ritiene utile e necessario dimostrare sempre la presenza di un’Aberrazione cromosomica, ogni qualvolta vi sia la necessità di diagnosticare un’aborto spontaneo in donne vaccinate con RNA Messaggero.
In USA, per l’appunto, sono in forte crescita i casi di aborti spontanei tra la platea che ha assunto questo tipo di siero a mrna.
Mutazioni genetiche sulla discendenza
Le radiazioni, le sostanze chimiche tossiche o Retro-virus a DNA (che producono poi RNA messaggero, come quello dell’AIDS o dell’Epatite B o dei RETROVIRUS TRANSGENICI utilizzati per fare Organismi Genetici Modificati, vedi NOTA 8) inducono mutazioni genetiche nel patrimonio ereditario di un individuo, che possono essere suddivise in due grandi categorie: mutazioni geniche (o puntiformi) e aberrazioni cromosomiche.
Le mutazioni geniche puntiformi, definibili in sostanza come modificazioni di un solo gene, possono essere classificate come dominanti, recessive o legate al cromosoma del sesso.
Le aberrazioni cromosomiche sono caratterizzate da alterazioni di grandi sezioni del cromosoma, da aggiunta o perdita (delezioni) di cromosomi interi.
Piccole perdite di cromosoma sono anche definite come sub-delezioni, molto prossime alle mutazioni geniche puntiformi, ma sono diverse da esse in quanto le mutazioni geniche possono essere caratterizzate anche solo dalla sostituzione o dalla perdita di una sola base del codice genetico.
I più importanti e temibili effetti sul codice genetico sono le aberrazioni sub-cromatidiche, cromatidiche, o cromosomiche, poiché dovute ad una o più rotture della doppia elica del DNA, e non riparate successivamente dalla cellula.
Tra esse, le più note sono la sindrome di Down, quella di Klinefelter e quella di Turner.
Secondo dati consolidati e vecchi ormai da alcuni decenni [1-7], quasi il 70% degli aborti spontanei con arresto dello sviluppo prima dell’ottava settimana dopo il concepimento, presentano anomalie cromosomiche di cui, nella metà dei casi, rappresentati da trisomie autosomiche.
Il resto sono monosomia, triploidia e tetraploidia.
E’ anche possibile suddividere le stesse aberrazioni cromosomiche in quelle provocate da rottura singola della catena cromosomica, che è funzione lineare della dose e indipendente dalla intensità, e in quelle provocate da rotture complesse della catena cromosomica, queste ultime più temibili, data la maggior difficoltà della cellula di riparare il danno, e che aumentano più rapidamente dell’incremento lineare rispetto alla dose assorbita e, inoltre, in rapporto diretto con l’intensità della radiazione.
Sempre da dati consolidati di letteratura, si ritiene che 50 rotture doppie, avvenute in un tempo inferiore a 15 minuti, siano sufficienti per uccidere, nel 63% circa dei casi, una cellula umana normale: molto meno per arrecare aberrazioni cromosomiche non più riparabili.
L’interazione delle lesioni in cromosomi non duplicati o in cromatidi determina quindi la nascita di nuovi cromosomi che deriveranno pertanto da uno scambio asimmetrico o simmetrico del loro materiale genetico.
Gli scambi asimmetrici danno sempre origine ad uno o più frammenti acentrici che non vengono a far parte delle nuove cellule duplicate e sono pertanto persi.
Le cellule rimaste sono instabili e in genere non sopravvivono a lungo, dato anche il problema della formazione di ponti dicentrici che bloccano la separazione meccanica delle cellule figlie.
Viceversa, le alterazioni simmetriche dei cromosomi, se complete, sono definite stabili, e sono potenzialmente più dannose delle aberrazioni instabili, in quanto passano attraverso i cicli riproduttivi successivi.
Considerando i diversi lavori pubblicati [1-7], si può stimare che circa il 15-16% circa di tutti i concepimenti, riscontrati a partire dalla quinta settimana di gravidanza, terminino in aborto spontaneo o in nati morti.
Di essi, circa il 30%-60% sono associati ad anomalie cromosomiche; il resto è associato ad altre cause come malattie infettive o incidenti.
Considerando ancora globalmente i dati pubblicati [1-7], si può quindi ritenere che circa il 5-9% di tutti i concepimenti (a partire dalla quinta settimana di gravidanza) siano gravati da danni cromosomici incompatibili con la vita.
Per quanto riguarda invece le anomalie cromosomiche ancora compatibili con la vita, queste erano stimate come pari allo 0,40% di tutti i nati vivi secondo studi del 1977 [5]; pari invece allo 0,6% di tutti i nati vivi, secondo ulteriori studi del 1982 [4].

Attualmente, in base a lavori più recenti [6], i valori sono stati ancora lievemente modificati, riportando tale valore a circa lo 0,44%.
Le malattie autosomiche dominanti e quelle legate al cromosoma del sesso sono rimaste praticamente invariate rispetto a precedenti valori del 1977 [5].
Viceversa, le malformazioni congenite, le anomalie di origine genetica espresse negli anni successivi, le malattie costituzionali e quelle degenerative sono passate da una incidenza del 9% [4], ad una incidenza del 2-3%, secondo i dati del 1990 [6].
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Malattie genetiche dominanti | Frequenza alla nascita | Tasso di mutazione ogni 106 nati vivi |
Retinoblastoma | 24 | 6 |
Poliposi del colon | 71 | 7 |
Neurofibromatosi | 350 | 93 |
Sferocitosi delle emazie | 220 | 22 |
Sindrome coreica di Huntington | 300 | 5 |
Distrofia miotonica | 220 | 28 |
Anoftalmia | 30 | 10 |
Sordità congenita | 69 | 24 |
Cataratta a rapido inizio (congenita) | 40 | 6 |
Aniridia | 15 | 3 |
Labbro leporino | 11 | 1 |
Rene policistico | 860 | 76 |
Acondroplasia | 30 | 12 |
Discondroplasia di Ollier | 50 | 8 |
Osteogenesi imperfetta | 40 | 9 |
Osteopetrosi (Malattia di Schoenberg) | 10 | 1 |
Sindrome di Marfan | 30 | 5 |
Sclerosi tuberosa | 25 | 10 |
Malattie rare a rapido inizio | 130 | 30 |
Ipercolesterolemia | 2.000 | <20 |
Porfiria acuta intermittente | 15 | 1 |
Porfiria variegata | 15 | <1 |
Otosclerosi | 1.000 | <20 |
Amelogenesi imperfetta | 60 | 1 |
Dentinogenesi imperfetta | 125 | <1 |
TOTALE | 5.840 | 399 |
Tabella tratta da: Childs J.D., The effect of a change in mutation rate on the incidence of dominant and X-linked recessive disordes in man, “Mutat. Res.”, 83, pp. 145-158, 1981; in: BEIR V, Health Effects of Exposure to low levels of Ionizing Radiation, “Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiations. Board on Radiation Effects Research Commission on Life Sciences National Research Council”, National Academy Press, Washington, D.C. 1990, table 2-2 pp. 79.
Tabella 2: malattie ad eziopatogenesi complessa.
Malattie ad eziopatogenesi complessa | Prevalenza per 106 nati vivi | Peso ereditario |
Morbo di Graves | 650 | 0,47 |
Diabete mellito | 4.070 | 0,65 |
Diabete mellito IDDM | 200 | 0,30 |
Gotta | 180 | 0,50 |
Psicosi schizofrenica | 850 | 0,80 |
Psicosi affettiva unipolare | 5.000 | 0,60 |
Psicosi affettiva bipolare | 1.000 | 0,90 |
Sclerosi multipla | 40 | 0,58 |
Epilessia | 600 | 0,5 |
Glaucoma | 1.600 | 0,32 |
Rinite allergica | 3.600 | 0,43 |
Asma | 2.490 | 0,70 |
Ulcera peptica | 4.600 | 0,65 |
Colite idiopatica | 30 | 0,60 |
Colelitiasi | 940 | 0,63 |
Morbo celiaco | 130 | 0,80 |
Calcoli renali | 900 | 0,70 |
Dermatite atopica | 600 | 0,50 |
Psoriasi | 390 | 0,75 |
Lupus Eritematoso Sistemico | 40 | 0,90 |
Artrite reumatoide | 1.310 | 0,58 |
Spondilite anchilopoietica | 190 | 0,79 |
Malattia di Scheuermann | 500 | 0,56 |
Scoliosi idiopatica dell’adolescente | 410 | 0,88 |
TOTALE | 30.320 |
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Tabella tratta da: BEIR V, Health Effects of Exposure to low levels of Ionizing Radiation, “Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiations. Board on Radiation Effects Research Commission on Life Sciences National Research Council”, National Academy Press, Washington, D.C. 1990, table 2-4, pp. 89.
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BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE
1. UNSCEAR 1988, United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation, United Nations, New York, 1988.
2. Coggle J.E., Effetti biologici delle radiazioni, seconda edizione a cura di Luciano Bussi, Edizioni Minerva Medica S.p.A, 1991, Italian
3. UNSCEAR 86, United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, UNSCEAR 1986, Genetic Effects of Radiation: 7-164, In: Ionizing Radiation: Sourges and Biological Effects, Report A/41/16, Forty First Session, Supplement No 16, New York, United Nations, 1986.
4. UNSCEAR 1982, United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, Ionizing Radiation: Sources and Biological Effects, Report to the General Assembly, with annexes. United Nations Sales Publication, No.E.82.IX. 8. New York, 1982.
5. UNSCEAR 1977, United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, Report to the United Nations Scietific Committee on the Effects of Atomic Radiation, UN Report A/23/40, 1977.
6. BEIR V., Health Effects of Exposure to low levels of Ionizing Radiation, Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiations. Board on Radiation Effects Research Commission on Life Sciences National Research Council National Academy Press, Washington, D.C. 1990.
7. Childs J.D., The effect of a change in mutation rate on the incidence of dominant and X-linked recessive disordes in man, Mutat. Res., 1981, 83: 145-158.
8. Su VIRUS TRANSGENICI, OGM, vedi pagina successiva